Κεφάλαιο 4 - Η Χρήση της ΗΜΓ Ανατροφοδότησης (EMG Biofeedback) για τη Θεραπεία Δυσλειτουργιών του Νευρομυϊκού Συστήματος

Αυτό είναι το "Κεφάλαιο 4" από το βιβλίο "Εφαρμογές Βιοανατροφοδότησης" και έχει τίτλο: "Η Χρήση της ΗΜΓ Ανατροφοδότησης (EMG Biofeedback) για τη Θεραπεία Δυσλειτουργιών του Νευρομυϊκού Συστήματος". Η Α.Ρ.Α. βιβλιογραφική αναφορά του είναι: "Χρηστίδης, Δ.Α. (2001). Εφαρμογές Βιοανατροφοδότησης. Αθήνα: Έλλην."
[span class=note]Εάν χρησιμοποιήσετε ως παραπομπή αυτό το άρθρο μου (ή κάποιο άλλο) σε κάποια εργασία σας ή δημοσίευση, σας παρακαλώ πολύ να με ενημερώσετε. Θα χαρώ πολύ εάν μου στείλετε την εργασία σας για ενημέρωση. Σας ευχαριστώ προκαταβολικά.[/span]

Η Χρήση της ΗΜΓ Ανατροφοδότησης (EMG Biofeedback) για τη Θεραπεία Δυσλειτουργιών του Νευρομυϊκού Συστήματος

Περίληψη

Το κεφάλαιο αυτό αναφέρεται στη χρήση της ηλεκτρομυογραφικής (ΗΜΓ) ανατροφοδότησης, όπως χρησιμοποιείται στην νευρομυϊκή αποκατάσταση. Αυτή η εξειδικευμένη χρήση του biofeedback απαιτεί καλή γνώση του νευρομυϊκού συστήματος καθώς και των ηλεκτρονικών συσκευών που επιτρέπουν την εφαρμογή μαθησιακών διαδικασιών για την προώθηση της αποκατάστασης νευρομυϊκών συμπεριφορών. Αναλύεται σύντομα η φύση και τα χαρακτηριστικά του ΗΜΓ σήματος και περιγράφεται το νευρομυϊκό σύστημα με τα χαρακτηριστικά των μηχανισμών του. Ακολουθεί συζήτηση των χαρακτηριστικών των νευρομυϊκών παθήσεων για τις οποίες το ΗΜΓ biofeedback προσφέρεται επιτυχώς για θεραπεία και αναφέρονται οι επερχόμενες βιοχημικές και νευρο-μορφολογικές αλλαγές που σχετίζονται με βελτίωση. Στην τελική συζήτηση προτείνονται ιδέες για μελλοντικές χρήσεις του biofeedback σε διάφορους τομείς της νευρομυϊκής αποκατάστασης.

Η Χρήση της ΗΜΓ Ανατροφοδότησης (EMG Biofeedback) για τη Θεραπεία Δυσλειτουργιών του Νευρομυϊκού Συστήματος


Ο όρος βιοανατροφοδότηση (βιοανάδραση - biofeedback) αναφέρεται στη διπλή διαδικασία όπου ενώ μια σωματική λειτουργία παρακολουθείται, συγχρόνως προσφέρεται για διάπλαση και επανεκπαίδευση. Στη διαδικασία αυτή χρησιμοποιούνται ηλεκτρομηχανικές συσκευές που μετρούν και παρακολουθούν τις σωματικές λειτουργίες ενός ατόμου κατά τέτοιον τρόπο ώστε να ανατροφοδοτούνται στο άτομο αμέσως, πιστά και με τρόπο που να τις καταλαβαίνει. Ο Neal Miller (1974), ο πατέρας του biofeedback το ορίζει ως:
“...η χρήση μοντέρνων μηχανημάτων που δίνουν στο άτομο καλύτερη από στιγμή σε στιγμή πληροφορία για μία συγκεκριμένη φυσιολογική λειτουργία που είναι υπό τον έλεγχο του νευρικού συστήματος αλλά δεν γίνεται εύκολα ή απόλυτα αισθητή. Στην ορολογία των σερβοσυστημάτων αυτή η πληροφορία λέγεται ανάδραση. Όταν η πληροφορία αναφέρεται σε βιολογικές λειτουργίες λέγεται βιοανάδραση [Miller, 1969]” (σελ. 684)

Αν και η ελληνική λέξη «ανάδραση» ερμηνεύει σωστά την έννοια του «feedback» στα μηχανικά συστήματα, τα οποία απλώς αντιδρούν, στα ζωντανά συστήματα όμως, όπου μεσολαβεί η επεξεργασία της ανατροφοδοτούμενης πληροφορίας από τον γνωστικό μηχανισμό, είναι σωστότερος ο όρος «ανατροφοδότηση»: περιγράφει καλύτερα την έννοια της απάντησης βάσει της επίδρασης που ασκεί η ανάδραση στον υπό εκπαίδευση οργανισμό (ανά + τροφοδότηση).

[span class=note]Σημείωση εκτός κειμένου: Κατά τη διάρκεια της αρχικής μου θητείας στο Α.Π.Θ. πιέστηκα επίμονα από πολλούς "ψυχολόγους της Φιλοσοφικής Σχολής" να χρησιμοποιήσω τον όρο "ανατροφοδότηση" αντί του ελληνικότατου "ανάδραση". Είναι καιρός που έχω μετανοιώσει πλέον γι αυτό και προτιμώ τους όρους "ανάδραση" και "βιοανάδραση".[/span]

Μυς και μυϊκές ίνες - ΗΜΓ EMG βιοανάδραση biofeedbackΗΜΓ σημαίνει Ηλεκτρο-Μυο-Γράφημα. Το ΗΜΓ είναι η καταγραφή της ηλεκτρικής δραστηριότητας των μυών. Χωρίς εξαίρεση, κάθε ανθρώπινη μυϊκή ίνα τροφοδοτείται από ένα μόνο α-κινητικό νευρώνα ο οποίος είναι πάντοτε διεγερτικός (Stein,1980). Τα κυτταρικά σώματα των ινών αυτών βρίσκονται στα πρόσθια κέρατα της φαιάς ουσίας του νωτιαίου μυελού ή στους κινητικούς πυρήνες των εγκεφαλικών νεύρων. Ο νευράξονας κάθε α-κινητικού κυττάρου, αφού φθάσει στον μύ, διακλαδίζεται σε κλωνία (τα τελικά κλωνία). Κάθε ένα από αυτά διεισδύει στον μύ και νευρώνει μια ομάδα νευρικών ινών, συνήθως 50-200 σε αριθμό. Ένας α-κινητικός νευρώνας (κύτταρο και νευράξονας) και οι μυϊκές ίνες τις οποίες τα τελικά κλωνία του νευρώνουν, αποτελούν μια κινητική μονάδα.

Μυς - μυϊκές ίνες - κινητικός νευρώνας - κινητική μονάδα - ΗΜΓ EMG βιοανάδραση biofeedbackΗ κινητική μονάδα είναι το κατώτερο επίπεδο της ιεραρχικής οργάνωσης του νευρικού συστήματος των σπονδυλωτών, παρέχοντας την μόνη οδό με την οποία το κεντρικό νευρικό σύστημα μπορεί να επηρεάσει την συστολή μιας συγκεκριμένης μυϊκής ίνας. Γι' αυτό τον λόγο, η κινητική μονάδα συχνά αναφέρεται ως το “τελευταίο κοινό μονοπάτι” του νευρικού συστήματος (Sherrington, 1906). Μεγαλύτερες συσπάσεις αυτών των μυϊκών ινών είναι το αποτέλεσμα μιας γρήγορης διαδοχής δυναμικών ενεργείας, έτσι ώστε η κάθε μικροσύσπαση να αρχίζει πριν η προηγούμενη να έχει καλά-καλά τελειώσει. Αυτό το ηλεκτρικό φαινόμενο που αρχίζει  από το αρχικό τμήμα του νευράξονα (αξονικό λοφίδιο) και μέσω αυτού φθάνει στις ίνες της κινητικής μονάδας καλείται δυναμικό κινητικής μονάδας (ΔΚΜ). Καθώς επιπλέον κινητικές μονάδες ενεργοποιούνται, ο μυς αρχίζει να συσπάται στο σύνολό του και αυτή η κατάσταση λέγεται επιστράτευση. Η άθροιση των ΔΚΜ που ενεργοποιούνται από τους κινητικούς νευρώνες παρέχει την ηλεκτρική ενέργεια για το ΗΜΓ.

Βιβλίο Muscles AliveΗ γέννηση του ηλεκτρομυογραφικού biofeedback δεν συνδέεται με κάποιο συγκεκριμένο γεγονός. Η ίδια η ηλεκτρομυογραφία εμφανίστηκε, ως τομέας, το 1929 όταν οι Andrian και Bronk (1929a, 1929b) δημοσίευσαν σε δύο θεμελιώδη συγγράμματα τις πρώτες τους έρευνες. Αυτοί οι πρωτοπόροι ηλεκτρομυογράφοι έδειξαν ότι η ηλεκτρική ενέργεια μεμονωμένων μυών παρέχει μια ακριβή εκτίμηση της πραγματικής λειτουργίας των μυών. Συμπτωματικά, ήταν η ίδια χρονιά που ο Sir Charles Sherrington και η ομάδα του “ανακάλυψε” την κινητική μονάδα και άρχισαν την εκτεταμένη τους έρευνα στο νευρομυϊκό σύστημα (Sherrington, (1929). Έκτοτε και μέχρι την δεκαετία του '50 υπήρξαν ελάχιστες αναφορές για ΗΜΓ (Gilson & Mills, 1941; Lindsley, 1935; Smith, 1934). Η μεταπολεμική περίοδος της δεκαετίας του '50 διακρίθηκε από εντονότατες ερευνητικές προσπάθειες στην ηλεκτρομυογραφία, στόχος των οποίων ήταν η ανάπτυξη προσθετικών άκρων που θα μπορούσαν να ελέγχονται ηλεκτρομηχανικά. Συστηματικές προσπάθειες άρχισαν να ερευνούν το κατά πόσο ΔΚΜ θα μπορούσαν να χρησιμοποιηθούν και να ελέγξουν μυοηλεκτρικές προσθέσεις. Για να συλλογιστούν καλύτερα αυτή την πιθανότητα, οι ερευνητές έπρεπε να καταλάβουν από που έρχεται ο έλεγχός του και ποια είναι η ακριβής του φύση. Η ερευνητική προσπάθεια προώθησε εργασίες σε δύο κύριους τομείς: ηλεκτρομυογραφική κινησιολογία και επιστράτευση μονήρους κινητικής μονάδας. Αν και το πρώτο παρέχει πολύ χρήσιμες πληροφορίες στην κλινική χρήση του ΗΜΓ, το δεύτερο είναι πού καθόρισε το μέλλον του ΗΜΓ biofeedback με την σχολαστική δουλειά του John Basmajian.

Μυς και μυϊκές ίνες - ΗΜΓ EMG βιοανάδραση biofeedbackΗ πρώτη δημοσίευση που ανακοίνωσε την παρατήρηση ότι το ΗΜΓ biofeedback μπορούσε να προωθήσει την επιστράτευση πρόσθετων κινητικών μονάδων σε ένα παρετικό μύ, ήταν αυτή των Borsook, Billig, and Golheth (1952). Τρία χρόνια αργότερα ο Marinacci (1955) δημοσίευσε ένα βιβλίο με τις κλινικές του παρατηρήσεις και πορίσματα από διάφορες νευρομυϊκές ασθένειες. Σε αυτό το βιβλίο περιγράφει τις παρατηρήσεις του για την προωθητική φύση της πληροφορίας του ΗΜΓ παλμοσκόπιου στην επιστράτευση κινητικών μονάδων. Το 1960, οι Marinacci and Horande δημοσίευσαν μια σειρά περιπτώσεων όπου συζήτησαν την ικανότητα του ηλεκτρομυογραφικού biofeedback, ως κύρια θεραπεία, στην αποκατάσταση νευρομυϊκών λειτουργιών σε διάφορες νευρολογικές καταστάσεις. Οι περισσότεροι συγγραφείς αναφέρουν αυτή την δημοσίευση ως την πρώτη που εμφανίστηκε στην “επίσημη” ύλη του ΗΜΓ biofeedback. Τέσσερα χρόνια αργότερα ο Andrews (1964) ανακοινώνει ότι 17 Μυς και μυϊκές ίνες - ΗΜΓ EMG βιοανάδραση biofeedbackαπό τους 20 χρόνια παράλυτους  ασθενείς του μπόρεσαν να ανακτήσουν κάποια κίνηση του αγκώνα μετά από μόνο πέντε λεπτά τέτοιας θεραπείας.  Εν τω μεταξύ, ο Basmajian (1963) με τα καινούργια του, λεπτής διαμέτρου, ηλεκτρόδια εξελίσσεται σε “δαίμονα της ηλεκτρομυογραφίας” και αρχίζει να δημοσιεύει μια μεγάλη συλλογή άρθρων για το εκούσιο έλεγχο των κινητικών νευρώνων, την επιστράτευση κινητικών μονάδων, και την ηλεκτρομυογραφική συμπεριφορά όλων σχεδόν των μυών του ανθρώπινου σώματος (Basmajian, 1957; 1959; 1963; 1965; 1967; 1972; 1974; Basmajian & Travill, 1961; Basmajian & Cross, 1971; Basmajian & White, 1973; Basmajian, Baenza, & Fabrigar, 1965).

Neil MillerΚαθώς τα γεγονότα αυτά εξελίσσονται στον τομέα της ηλεκτρομυογραφίας, κάποιες, εξίσου ενδιαφέρουσες, εξελίξεις συμβαίνουν στον τομέα της ψυχολογίας. Στις δεκαετίες του 1920 και 1930 ο Jacobson άρχισε να θεμελιώνει την  “διαδικασία συστηματικής μυϊκής χαλάρωσης” του με βάση ηλεκτρομυογραφικά στοιχεία που μάζευε με τα, αρκετά πρωτόγονα ηλεκτρομυογραφικά του μηχανήματα (Jacobson 1929; 1934; 1938; 1939). Καθοδηγούμενος από την μυοηλεκτρική εικόνα που δημιουργούνταν από τις διάφορες στάσεις του σώματος των ασθενών του, καταστάλαξε σε ένα πρωτόκολλο που προωθούσε συστηματική χαλάρωση σε μια ποικιλία ψυχονευρωτικών παθήσεων. Άλλοι τύποι συστηματικής χαλάρωσης ακολούθησαν σύντομα (Schultz, 1939; Schultz & Luthe, 1959), κι ένα σημαντικό μέγεθος ύλης αρχίζει να συγκεντρώνεται για τις χρήσεις της χαλάρωσης στο φάσμα της ψυχοθεραπευτικής. Σε αυτό το σημείο γίνεται εμφανές ότι ανατροφοδοτικές πληροφορίες του βαθμού της μυϊκής τάσης προωθούν την ελάττωση της τάσης σε ένα φυσιολογικό άτομο, αλλά δεν είχε αποδειχθεί ακόμη το κατά πόσο θα μπορούσε να χρησιμοποιηθεί ουσιωδώς σε παθολογικές καταστάσεις. Υποδείξεις, ότι η ανατροφοδότηση από σπλαχνικές λειτουργίες  ή από μύες που δεν βρίσκονταν πλέον υπό τον έλεγχο του ΚΝΣ (όπως π.χ. στις νευρομυϊκές παθήσεις) βοηθούσε στη θεραπεία, ήταν αμφισβητήσιμες. Ειδικοί στον τομέα των “Νόμων της Μαθήσεως” ήταν πολύ απαισιόδοξοι (Schlosberg, 1937; Skinner, 1938; Mower, 1950). Εν τω μεταξύ, ο Neal Miller, το άτομο πού αναφέρεται ως “ο πνευματικός πατέρας  του biofeedback” στην εισαγωγή, το βλέπει διαφορετικά. Γυρίζοντας από το ταξίδι του στη Σοβιετική Ένωση την άνοιξη του 1960 έγραψε:
[span class=note]“Μου φαίνεται, εν τούτοις, ότι όλη αυτή η διχοτόμηση δεν ξεκινά από μια βασική διαφορά στις θεμελιώδεις ιδιότητες αυτών των δύο διακλαδώσεων του νευρικού συστήματος {σ.σ. εννοεί το αυτόνομο και το σωματικό} αλλά, αντιθέτως, εξαρτούνται από τον τρόπο που εκδηλώνονται οι εκφράσεις αυτών των συστημάτων σε σχέση με τις συνθήκες του περιβάλλοντος της καθημερινής ζωής. Καθώς οι λείοι μύες και οι αδένες δεν συμβάλλουν αποφασιστικά σε αλλαγές του εξωτερικού περιβάλλοντος, οι λειτουργίες αυτών δεν έχουν ενισχυθεί στο παρελθόν. Γι αυτό λοιπόν, εργαστηριακά πειράματα αυτού του είδους απαιτούν ειδικά όργανα και μάλλον πρέπει να ξεκινούν χωρίς το αρχικό πλεονέκτημα του τεράστιου ποσού της  μεταφοράς της μάθησης που συνήθως υπάρχει ως βοήθεια της βασικής μάθησης των σωματικών λειτουργιών που συνήθως διαλέγουμε για πειραματική μελέτη.
Πιστεύω ότι πρέπει να κατευθύνουμε την έρευνα προς αυτό το αμεληθέν πρόβλημα για να μπορέσουμε να εξακριβώσουμε  κατά πόσο αυτές οι δύο διακλαδώσεις του νευρικού συστήματος υπακούουν σε διαφορετικούς νόμους”  (Miller, 1961, p.835).[/span]
Τα λόγια αυτά τού Miller σύντομα άρχισαν να γίνονται πράξη καθώς ξεκίνησε να αναπτύσσει τα ειδικά μηχανήματα που χρειαζόταν για να προσφερθούν αυτές οι «κρυφές» λειτουργίες στο εξωτερικό περιβάλλον ώστε να ενισχυθούν και να εκπαιδευτούν. Στα χρόνια που ακολούθησαν άρχισε να διαδίδει τα ευρήματά του από το εργαστήριό του στο Rockefeller University (Miller & DiCara, 1967; 1968; DiCara & Miller, 1968a; 1968b; Miller, 1969 ). Η δουλειά του εργαστηρίου του ήταν η πρώτη που απέδειξε ότι λειτουργίες του αυτόνομου νευρικού συστήματος μπορούν να τεθούν υπό εκούσιο έλεγχο, με την χρήση των επιβραβευτικά προωθητικών μαθησιακών διαδικασιών της συντελεστικής και της ενισχυτικής οροεξάρτησης (instrumental and operant conditioning) (DiCara & Miller, 1968). Η καινοτομία και η πειστικότητα των ευρημάτων του ήταν η πρόκληση για τον μεγάλο ενθουσιασμό που ακολούθησε για τα αποτελέσματα του biofeedback.

Μέχρι στιγμής, πολλά εργαστήρια σε κάθε γωνιά του κόσμου έχουν ερευνήσει και εκτιμήσει την αποτελεσματικότητα της ανατροφοδότησης στη θεραπεία πολλών παθήσεων. Ως αναφορά το ΗΜΓ biofeedback, σαν κανόνας, χρησιμοποιείται από δύο ξεχωριστές κλινικές ομάδες: αυτούς που ασχολούνται με ψυχοφυσιολογικές και ψυχογενείς δυσλειτουργίες και αυτούς που ασχολούνται με την αποκατάσταση οργανικών παθήσεων. Στην πρώτη κατηγορία το ΗΜΓ biofeedback χρησιμοποιείται στην αντιμετώπιση καταστάσεων όπως κεφαλαλγίες τύπου τάσης, κροταφογναθικό σύνδρομο, καταπολέμηση άγχους και εκπαίδευση σε τεχνικές χαλάρωσης. Στη δεύτερη κατηγορία χρησιμοποιείται για την αποκατάσταση εγκεφαλικών επεισοδίων, τραυμάτων του νωτιαίου μυελού, εγκεφαλική παράλυση, γραφικό σπασμό, ακράτεια ούρων κ.α.

Δύο ηλεκτρομυογραφικοί αισθητήρες (στην επιφάνεια του δέρματος) πάνω από το μυ, καταγράφουν το ηλεκτρικό δυναμικό που δημιουργείται από τα νευρικά σήματα που ξεκινούν από τον εγκέφαλο και μπορούν να ανιχνευτούν ακόμα και σε καταστάσεις σημαντικής αναπηρίας.Η κλινική ΗΜΓ εικόνα των ασθενών που πάσχουν από διάφορες νευρομυϊκές παθήσεις χαρακτηρίζεται από δύο βασικά πρότυπα δραστηριότητας. Καθώς η συζήτηση αυτή θα περιορισθεί σε θεραπείες όπου χρησιμοποιούνται επιφανειακά ηλεκτρόδια, εκτός αν δηλωθεί αλλιώς, όλα τα συζητούμενα ευρήματα, εκτιμήσεις και μετρήσεις θα αναφέρονται σε επιφανειακές ΗΜΓ μετρήσεις που προέρχονται, αντίστοιχα, από επιφανειακούς μύες, χρησιμοποιώντας ηλεκτρόδια αργύρου/χλωριούχου αργύρου (Ag/AgCl). Και τα δύο αυτά πρότυπα εμφανίζονται σταθερά σε όλο το φάσμα των νευρομυϊκών παθήσεων, αν και τα παθολογικά  τους αίτια μπορεί να διαφέρουν.

Το πρώτο παθολογικό πρότυπο είναι αυτό της ελαττωμένης ηλεκτρομυογραφικής δραστηριότητας στην τοποθεσία του μύ. Αντί να έχουμε μετρήσεις που κλιμακώνονται από 0-600 μV/sec, όπως θα είχαμε σε ένα φυσιολογικό μύ, οι μετρήσεις του πάσχοντος κυμαίνονται από 0 μV/sec έως ένα κάποιο ποσοστό της κανονικής κλίμακας και αυτό εξαρτάται από την φύση και το μέγεθος της βλάβης. Καθώς σε ένα μύ μέσου μεγέθους χρειάζονται, υπό μορφή επιστράτευσης, κατά μέσο όρο 150-250  μV/sec για λειτουργικό εύρος αντιβαρυτικής κίνησης, ασθενείς που επιστρατεύουν λιγότερο από αυτή την τιμή δυσκολεύονται ή δεν δύνανται να παράγουν εκούσια κίνηση. Μετρήσεις που κυμαίνονται σε  0-50 μV/sec είναι αρκετά συχνές στο χώρο της νευρομυϊκής αποκατάστασης και, τόσο μικρή μυϊκή σύσπαση, ίσως να περάσει απαρατήρητη από νευρολογική ή φυσιοθεραπευτική εξέταση που βασίζεται σε ψηλάφηση.

Μυς και μυϊκές ίνες - ΗΜΓ EMG βιοανάδραση biofeedbackΤο δεύτερο πρότυπο, παθολογικής ηλεκτρομυογραφικής εικόνας, είναι αυτό των επίμονων ανταγωνιστικών συσπάσεων κατά τη προσπάθεια παραγωγής της κίνησης. Αυτή η «ακαμψία», η οποία οφείλεται στη ταυτόχρονη σύσπαση μυϊκών ομάδων (ανταγωνιστών ή/και αγωνιστών) που είναι ανεπιθύμητες - καθώς δεν ανήκουν στο κανονικό πρότυπο της συγκεκριμένης νευρομυϊκής συμπεριφοράς - συντελεί στην χαρακτηριστική παράλυση που προκαλείται από την μηχανική αντίθεση μυϊκών δυνάμεων στην κλείδωση και ονομάζεται συ-σύσπαση (co-contraction). Στο παθολογικό αυτό πρότυπο, όταν οι αντίθετες δυνάμεις είναι άνισες, η εκούσια κίνηση που επιτυγχάνεται έχει συνήθως περιορισμένο εύρος  και κατορθώνεται με σημαντική προσπάθεια. Η κατεύθυνση της «εκούσιας» κίνησης θα είναι προς το άνυσμα της έλξης του δυνατότερου μυ. Σε άλλες περιπτώσεις, όπως σε τραύμα νωτιαίου μυελού για παράδειγμα, αντί για συ-σύσπαση έχουμε σπαστικότητα. Η σπαστικότητα προκαλείται από την υπερβολική δραστηριότητα του νωτιαίου μυελού, καθώς νευρικά κυκλώματα με διεγερτικές ώσεις ενεργοποιούνται λόγω της απώλειας των ανασταλτικών ώσεων από υψηλότερα κέντρα. Η αγκύλη-γ έρχεται κατ' ευθείαν υπό τον έλεγχο των νωτιαίων κυκλωμάτων που λαμβάνουν κεντρομόλα ερεθίσματα από υποδοχείς της μυϊκής ίνας με τελικό αποτέλεσμα την ρύθμιση της μυϊκής συστολής από αντανακλαστικούς μηχανισμούς. Ο καθοριστικός παράγων του κατά πόσο η διαταραχή του μυϊκού τόνου θα εκφραστεί ως μείωση (υποτονία) ή ως αύξηση (σπαστικότητα), καθορίζεται από το κατά πόσο η δυσλειτουργία προέρχεται από βλάβη του ανώτερου ή κατώτερου κινητικού νευρώνα.

Ένα τρίτο παθολογικό πρότυπο ηλεκτρομυογραφικής δραστηριότητας εμφανίζεται καθώς τα δύο προαναφερθέντα πρότυπα συνδυάζονται. Νευρογενής βλάβη συνδυάζεται με επίμονες ταυτόχρονες συνεργίες ανταγωνιστικών μυών και η παραγωγή εκούσιας κίνησης εξασθενεί σε ανάλογο βαθμό. Αυτό το τρίτο, συνδυασμένο πρότυπο, είναι η κύρια εικόνα που συναντά κανείς στην καθημερινή κλινική πράξη, καθώς, σχεδόν πάντα, η βλάβη του κεντρικού νευρικού συστήματος δεν εστιάζεται σε μια συγκεκριμένη περιοχή με καθορισμένη λειτουργία. Ο ρόλος της θεραπείας του biofeedback λοιπόν είναι να διορθώσει και τα δυο προβλήματα στον συντομότερο δυνατό χρόνο.

Μυς και μυϊκές ίνες - ΗΜΓ EMG βιοανάδραση biofeedbackΈνας μυς που δέχεται μειωμένη νεύρωση θα ατροφήσει. Η ατροφία σχετίζεται με το ποσοστό της απώλειας του νευρομυϊκού σήματος, το χρόνο εγκατάστασής της και το βαθμό της συνολικής μυϊκής σύσπασης στο πέρασμα του χρόνου. Με άλλα λόγια, ένας μερικώς απονευρωμένος μυς, στο πέρασμα του χρόνου, θα ατροφήσει σε βαθμό που είναι ανάλογος με την απώλεια του σήματός του αλλά θα συγκρατήσει τον τόνο του, εφόσον κάποιου είδος ερέθισμα προκαλεί σύσπαση των ινών του, σε βαθμό ανάλογο με το μέγεθος και τη διάρκεια του ερεθίσματος. Τέτοιοι μηχανισμοί μυϊκής διέγερσης συμπεριλαμβάνουν τις αντανακλαστικές συ-συσπάσεις (ανταγωνιστών ή/και αγωνιστών), τα τενόντια ανακλαστικά και τον ηλεκτρικό μυϊκό ερεθισμό. Ο θεραπευτικός στόχος του ΗΜΓ biofeedback, με έναν τέτοιο μερικώς απονευρωμένο μύ, είναι να αυξήσει το ποσοστό των ΔΚΜ που ο ασθενής δύναται να επιστρατεύσει εθελοντικά. Αυτό κατορθώνεται καθώς ο  ασθενής, υπό τη θεραπευτική καθοδήγηση του ειδικού, επιστρατεύει επιπλέον κινητικές μονάδες παρακολουθώντας προσεκτικά τις ενισχυμένες νευρομυϊκές αντιδράσεις του, υπό τη μορφή ανατροφοδοτημένης πληροφορίας, στο μόνιτορ του biofeedback. Καθώς προσπαθεί να αυξήσει την νευρομυϊκή δραστηριότητα του, η οθόνη αποκαλύπτει το κατά πόσο η προσπάθειά του ήταν επιτυχής ή όχι. Με εξασθενημένα σήματα, χρησιμοποιούνται «διαδοχικές προσεγγίσεις προς τον στόχο», μία μέθοδος όπου ο ασθενής επιβραβεύεται ξεχωριστά για την κάθε μια μικρή και σωστή κίνηση προς τον επιθυμητό στόχο. Εδώ ακριβώς είναι που η χρήση της ηλεκτρονικής «αναγνώρισης επιπέδων» γίνεται εντελώς αναγκαία: η ηλεκτρονική αναγνώριση επιπέδων είναι πολύ πιο ευαίσθητη από το ανθρώπινο μάτι στο να ξεχωρίζει μεταξύ μιας «επιτυχίας» ή «αποτυχίας». Το ερέθισμα που ελευθερώνεται από τον αναγνωριστή επιπέδων (συνήθως ήχος ή/και φως) λειτουργεί ως ισχυρότατη επιβράβευση για τον ασθενή. Πιστοποιεί ότι ο ασθενής μόλις «σκόραρε» επιτυχώς και επίσης του υπενθυμίζει ότι δουλεύει προς την σωστή κατεύθυνση. Σύντομα ο ασθενής αρχίζει να μπορεί να ξεκινά συσπάσεις των επιπλέον επιστρατευμένων κινητικών μονάδων εν απουσία της ανατροφοδότησης και αρχίζει να εμπεδώνει αυτή την νεοαποκτηθείσα συμπεριφορά για την παραγωγή λειτουργικού εύρους κίνησης. Επιπλέον, η προσφάτως επαυξημένη δραστηριότητα σύσπασης (στις πρώην χαλαρές μυϊκές ίνες) προκαλεί αύξηση του συνόλου του μυϊκού τόνου και μάζας.

Οι συ-συσπάσεις των ανταγωνιστικών μυών διαλύονται με παρόμοιο τρόπο. Ο αναγνωριστής επιπέδων προγραμματίζεται με τρόπο ώστε να αναγνωρίζει αναλογικές διαφορές στην δραστηριότητα των δύο ανταγωνιστών. Για παράδειγμα, σε ένα ασθενή που δεν μπορεί να εκτελέσει ραχιαία κάμψη του άκρου ποδός λόγω ταυτόχρονων συνεργιών ανταγωνιστικών μυών, ο αναγνωριστής επιπέδων προγραμματίζεται να λειτουργεί όταν η ηλεκτρομυογραφική δραστηριότητα του κνημιαίου είναι ελάχιστα παραπάνω από αυτή του γαστροκνήμιου. Καθώς η ικανότητα του ασθενούς να ικανοποιήσει το κριτήριο βελτιώνεται, το κριτήριο προγραμματίζεται υψηλότερα μέχρι να ικανοποιηθεί και το καινούργιο επίπεδο, και ούτω καθ' εξής. Με συνεχή επιβράβευση μεγαλυτέρων βαθμών διαφοράς στη δραστηριότητα των δύο μυών ο ασθενής μαθαίνει να χρησιμοποιεί τον κνημιαίο δυναμικά, ελαχιστοποιώντας με έλεγχο την δραστηριότητα του γαστροκνήμιου. Η ίδια προσέγγιση χρησιμοποιείται με οποιοδήποτε συνδυασμό.

Στο τρίτο πρότυπο δυσλειτουργικής δραστηριότητας, που είναι ο συνδυασμός των δύο προηγουμένων, το δίλημμα της θεραπευτικής προσέγγισης λύνεται από την συγκεκριμένη εικόνα που παρουσιάζει η κατάσταση του ασθενούς. Αρχικά, η επιστράτευση επιπλέον κινητικών μονάδων είναι πάντοτε πιο λογική καθώς ο επόμενος στόχος, της ελαχιστοποίησης των ταυτοχρόνων συνεργιών των ανταγωνιστών μυών, γίνεται ευκολότερος. Σε μερικές περιπτώσεις όμως, όπου η πρόοδος του ασθενούς εξαντλείται σύντομα, η αντίθετη προσέγγιση μπορεί να επιφέρει καλύτερα αποτελέσματα.

Έχοντας επιτύχει το καλύτερο ενδεχόμενο επιστράτευσης επιπλέον κινητικών μονάδων και έχοντας εγκαταστήσει μια αρμονική σχέση μεταξύ των ανταγωνιστών μυών, το επόμενο βήμα της θεραπευτικής προσπάθειας είναι να εμπεδωθούν οι καινούργιες νευρομυϊκές συμπεριφορές σε λειτουργική χρήση. Όπως δηλώνει ο Meichenbaum, στην κλινική πράξη, η θεραπεία του biofeedback χορηγείται με την ακόλουθη διαδοχή σταδίων:

  • «...(α) εκπαιδεύοντας τον ασθενή να αποκτήσει μια αυξημένη αντίληψη της συγκεκριμένης φυσιολογικής λειτουργίας, και
  • (β) διδάσκοντας τον ασθενή να ελέγχει εκούσια την φυσιολογική λειτουργία με την βοήθεια του biofeedback.
  • (γ) Το τρίτο και τελευταίο επίπεδο αφορά την εμπέδωση του νεοαποκτηθέντος ελέγχου στο φυσικό περιβάλλον του ασθενούς» (Meichenbaum, 1976, p.202).

Στον τομέα της νευρομυϊκής αποκατάστασης το ΗΜΓ biofeedback έχει εφαρμοστεί επιτυχώς σε εγκεφαλικά επεισόδια και εγκεφαλικές κακώσεις Marinacci & Horande, 1960; Johnson & Garton, 1973; Amato, Hermsmeyer, & Kleinman, 1973; Swaan, van Wieringen, & Fokkema, 1974; Brudny et al., 1974; Basmajian, et al., 1975; Brudny et al., 1976; Basmajian et al., 1982), διατομές νωτιαίου μυελού (Brudnyet al, 1974; Seymour & Bassler, 1977; Nacht, Wolf, & Coogler,1982; Brucker, 1983), σπαστική διπληγία (Brudny, 1974; Wolpert & Wooldridge, 1975; Skrotzky, Galenstein, & Osternig, 1978; Asato, Twiggs, & Ellison, 1981), ραιβόκρανο (Cleeland, 1973; Brudny, Grynbaum, & Korein, 1974; Korein et al., 1976), τραυματισμούς νεύρων (Booker, Rubow, & Coleman, 1969; Kukulka, Brown, & Basmajian, 1975), πολιομυελίτιδα (Marinacci & Horande, 1960; Swann et al., 1974), νόσο του Πάρκινσον (Netsell & Cleeland, 1973; Nusselt & Legewie, 1975), γραφικό σπασμό (Reavley, 1975), μεταθέσεις τενόντων (Brudny et al., 1976), και σύνδρομο Guillain-Barre (Cohen, Crouch, & Thompson, 1976; Ince, in press).

Η βιβλιογραφική αναφορά στο ΗΜΓ biofeedback έχει εξετασθεί και κριθεί σε μία σειρά βιβλίων (Basmajian, 1977; 1978; Beatty & Legewie, 1977; Schwartz & Beatty, 1977; Birnbrauer & Kimmel, 1979; Olton & Noonberg, 1980; Yates, 1980; White & Tursky, 1982) και αρθρογραφιών (Blanchard & Young, 1974; Inglis, Campbell, & Donald, 1976; Baker et al., 1977; Keefe & Surwit, 1978; Wolf, 1979; Basmajian, 1981; Kogeorgos & Scott, 1981; Ince, P.L., Leon, M.S., and Christidis, D. (1984; 1985α; 1985β; 1986; In press). Όπως συχνά αναφέρεται σε αυτές τις κριτικές, από πλευράς μεθοδολογίας και μόνο, οι αναφορές αυτές αφήνουν πολλά κενά. Τα κύρια μειονεκτήματά της είναι ο έλεγχος των τρίτων μεταβλητών, η έλλειψη ομάδων ελέγχου, η ανεπάρκεια πληροφόρησης από τους ερευνητές σε α) θεραπευτικές διαδικασίες, β) μηχανήματα που χρησιμοποιήθηκαν και τοποθέτηση ηλεκτροδίων, και γ) μέθοδο εκτίμησης, αριθμό συνεδριών και πολλές άλλες λεπτομέρειες που πηγάζουν από την έλλειψη παρακολούθησης και ελέγχου των τρίτων μεταβλητών. Ως συμπλήρωμα αυτών των κριτικών θα έπρεπε να αναφερθεί ότι σε πολλές από τις δημοσιευμένες εργασίες υπήρξαν υπερβολικές προσδοκίες για την πρόοδο των ασθενών: πολλοί ερευνητές προσπάθησαν να θεραπεύσουν τους ασθενείς τους με πρωτόγονα μηχανήματα τα οποία ήταν μάλλον κατάλληλα για χαλάρωση και θεραπεία κεφαλαλγιών παρά για νευρομυϊκή αποκατάσταση. Στην καλύτερη περίπτωση οι συνθήκες της «ακρίβειας» και των «πολλαπλών διαύλων» παραβιάσθηκαν σοβαρά.

Στην προσπάθεια εξέτασης των θεραπευτικών δυνατοτήτων του ΗΜΓ biofeedback στην νευρομυϊκή αποκατάσταση, πολλοί επιστήμονες διαλογίστηκαν τους μηχανισμούς δράσης του. Ο Joseph Brudny και η ομάδα του (1979) θεώρησαν ότι:

  • α) «Πληροφορίες προερχόμενες από επεξεργασία και ανατροφοδότηση του ΗΜΓ, ενώ γίνεται μια κίνηση, παρέχει ένα υποκατάστατο για την διαμελημένη μετάδοση και επεξεργασία της κιναισθησίας που προέρχεται από την βλάβη του εγκεφάλου» και
  • β) «η πρόοδος ίσως να επιτυγχάνεται με την μεσολάβηση υποκατάστατων πληροφοριών που καταφθάνουν και επεξεργάζονται σε κέντρα του εγκεφάλου ανεπηρέαστα από την βλάβη» (σελ. 818).

Σε μια από τις προηγούμενες αναφορές τους, περιγράφουν την διαδικασίας της υπερκάλυψης, όπου πληροφορίες από τους μυϊκούς αισθητήρες μπορεί να φθάνουν στον σωματαισθητικό φλοιό σε επίπεδο υψηλότερο από αυτό της βλάβης και να δρουν κατ' ευθείαν στους νευρώνες της φλοιονωτιαίας οδού και τη διαδικασίας της παράπλευρης εκβλάστησης όπου έχοντας φθάσει στον θάλαμο, η ανατροφοδοτική πληροφορία διαχέεται σε υποφλοιώδη κέντρα. Έτσι, παρακάμπτοντας τον σωματαισθητικό φλοιό άγεται από κέντρα των κινητικών πυρήνων του εγκεφαλικού στελέχους, μέσω κινητικοαισθητικών συστημάτων που άγονται προς τα εμπρός (Brudny et al., 1977). Ο υποφαινόμενος πιστεύει ότι με την βοήθεια της οπτικής και της ακουστικής ανατροφοδότησης, ο ασθενής, ως πλήρες σύστημα, αναζητά μέσω μιας προσπάθειας «δοκιμής και πλάνης» (trial-and-error) στρατηγικής λειτουργικές συνδέσεις για συνάψεις που κατέστησαν μη λειτουργικές από την βλάβη (καθώς έχασαν τις κύριες έσω ή έξω συνδέσεις τους). Καθώς ΗΜΓ σήμα από αυτές τις πρόσφατα ανακαλυφθείσες κινητικές μονάδες προστίθεται στην οθόνη του biofeedback, ο ασθενής αντιλαμβάνεται ότι κατευθύνεται προς την σωστή κατεύθυνση και εξασκείται σε τρόπους που θα εγγυηθούν την χρήση τους σε μελλοντικές περιστάσεις (προγραμματίζοντας ένα καινούργιο «έγγραμμα»). Καθώς αυτές, οι προηγουμένως αχρησιμοποίητες ή υπολειτουργούσες συνάψεις αποκτούν λειτουργικές ιδιότητες, σε σχέση με τον βαθμό χρήσης που υποβάλει σε αυτές το σύστημα για τη παραγωγή μυϊκής συμπεριφοράς, οι άξονές τους εξαπλώνονται, επαυξάνονται και συν τω χρόνω ψάχνουν για καινούργιες συναπτικές συνδέσεις μέσα στον ιστό του νευρομυϊκού συστήματος.

Από τις σκοπιές των διαφόρων ειδικοτήτων τους, πολλοί άλλοι συγγραφείς σκέφτονται παρομοίως. Για παράδειγμα ο Nichols (1982) πρότεινε την ιδέα των παράλληλων αξονικών εκβλαστήσεων (collateral axonal sprouting) για την δημιουργία νέων συνάψεων, όπως επίσης την λειτουργική χρήση εναλλακτικών συναπτικών οδών. Ο Bach-y-Rita (1981) ανέπτυξε μοντέλα εξάλειψης δυσλειτουργικών μετασυναπτικών ανασταλτικών λειτουργιών και αποκάλυψης προϋπαρχόντων οδών σε βλάβες του ΚΝΣ. Ο Geschwind (1974) ενατένισε την ιδέα της μεταφοράς της λειτουργίας σε ανέπαφα γειτονικά νευρικά συστήματα. Από τα πλέον πρόσφατα ερευνητικά στοιχεία, φαίνεται ότι η λειτουργική αναδιοργάνωση του νευρικού κυκλώματος ακολουθεί δύο διαδικασίες: Την αλλαγή στην δραστικότητα των υπαρχόντων συναπτικών δικτύων, ως αποτέλεσμα των μακροχρόνιων αλλαγών σε διάφορα συναπτικά φαινόμενα και την μορφολογική ανασυγκρότηση των νευρώνων και των συνδέσμων των.

Αλλαγές στα συναπτικά φαινόμενα: Η μάθηση μπορεί να περιγραφτεί, με απλά λόγια, ως η αλλαγή της συμπεριφοράς που επέρχεται ως αποτέλεσμα των προηγούμενων εμπειριών. Στην εισήγηση της «Μαθησιακής Θεωρίας της Εξέλιξης των Ειδών»  (Χρηστίδης, 2000) ο σχηματισμός της αντίδρασης «φυγή ή πάλη», για παράδειγμα, προτάθηκε ως προϊόν τέτοιας μάθησης. Η ερώτηση του κατά πόσο η διαδικασία μάθησης προϋποθέτει κάποιες αλλαγές στη συναπτική δραστηριότητα (μια επίπτωση της έντασης του διεγερτικού μετασυναπτικού δυναμικού και τον τρόπου με τον οποίο ο μετασυναπτικός νευρώνας αντιδρά σε αυτή) έχει εμπλακεί αρκετά συχνά σε προσπάθειες να εξηγηθεί η φύση της βιοσυμπεριφοριστικής σύνδεσης. Θέτοντας την ίδια ερώτηση ο Byrne (1979) μας προετοιμάζει για μια συνάντηση με το άγνωστο:
“Πράγματι, ένα επανερχόμενο πρόβλημα με την κυτταρική ανάλυση της συμπεριφοράς υπήρξε η ποσοτική εξακρίβωση των αιτιολογικών προσφορών που κάθε μεμονωμένος νευρώνας και οι βιοφυσικές του ιδιότητες προσφέρουν στην συμπεριφεριολογική δραστηριότητα. Σε τελική ανάλυση, θα θέλαμε πράγματι να ξέρουμε σε τι βαθμό ένα μεμονωμένο νευρικό σύστημα και οι βιοφυσικές του ιδιότητες που ενοχοποιούνται για μια συγκεκριμένη συμπεριφορά, πράγματι προκαλούν αυτήν την συμπεριφορά. Θέτοντας την ερώτηση κάπως διαφορετικά, σε τι βαθμό μπορεί το όλον μιας συμπεριφοράς να περιγραφεί πλήρως από το άθροισμα των νευρικών συστατικών του και των βιοφυσικών ιδιοτήτων τους?” (σελ. 268).

Επί του θέματος των μαθησιακών μηχανισμών και πλαστικότητας του νευρικού συστήματος οι Reinis and Goldman (1982) παρουσιάζουν μια λεπτομερή ανασκόπηση της ερευνητικής ύλης και την συμπληρώνουν με μια έξοχη συζήτηση του θέματος. Κατά τους ισχυρισμούς τους, μερικοί από τους παράγοντες που εμπλέκονται στη συναπτική πλαστικότητα και μάθηση είναι: η διαδικασία της νευρωνικής υπερπόλωσης που ακολουθεί μια σειρά ερεθισμάτων, η συναπτική απαρτίωση διαφόρων νευρώνων σε διαφορετικές περιοχές του εγκεφάλου, η τοποθεσία της νευρωνικής επιφάνειας (κοντά στον αξονικό λοφίδιο: «εκρηκτικές συνάψεις», στα άκρα των δενδριτών: «υπερπολωτικές συνάψεις»), την λειτουργική κατάσταση του εγκεφάλου (όρος που χρησιμοποιείται στη περιγραφή των υπαρχόντων συνθηκών της διεγερσιμότητας και ανασταλτικότητας του συνόλου των εγκεφαλικών νευρώνων ανά πάσα στιγμή), και την αλληλεπίδραση όλων ή οποιονδήποτε από αυτούς τους παράγοντες μεταξύ τους. Φυσικά, οι χαρακτηριστικές καταστάσεις που αναφέρονται στον καθένα από αυτούς τους παράγοντες εξαρτώνται από πολύπλοκες φυσικοχημικές διαδικασίες όπως η δραστηριότητα οδών που σχετίζονται με διάφορους νευρομεταβιβαστές και λειτουργικές αλλαγές στη παραγωγή, απελευθέρωση και αδρανοποίηση νευρομεταβιβαστικών ουσιών. Εν συνεχεία, αλλαγές στην δραστικότητα οποιασδήποτε από αυτές τις νευροχημικές λειτουργίες εμπλέκει την συμμετοχή διαφόρων βιοχημικών μηχανισμών και του νευρικού αλλά και του γλοιώδους ιστού, όπως αναπνοής, μεταβολισμού ενέργειας, σύνθεσης και αποσύνθεσης πρωτεϊνών και λιπών.

Μορφολογικές αλλαγές: Οι μορφολογικές αλλαγές κατά την διάρκεια της ανάκτησης από βλάβη είναι ευκολότερο να εκτιμηθούν ποσοτικά απ' ότι οι αλλαγές των συναπτικών φαινομένων. Οι Diamond et al. (1976) παρατήρησαν ότι σε περίπτωση βλάβης ενός αισθητικού ή κινητικού νευρώνα, ακολουθούν η αποσύνθεση του τελικού τμήματος και η απώλεια της δραστηριότητας. Γειτονικοί νευρώνες αναγνωρίζουν την βλάβη από την αίσθηση των καταλοίπων στο χημικό τους περιβάλλον και αντιδρούν με το να αναπτύξουν βλαστάρια ή διακλαδώσεις από τους άξονές τους. Αυτός ο μηχανισμός που λέγεται παράλληλη εκβλάστηση, φαίνεται να αποτελεί το λειτουργικό υποκατάστατο για την αναπλήρωση του ιστού που έχει υποστεί την βλάβη. Με την πάροδο επαρκούς χρονικού διαστήματος, ο άξονας ξανα-αναπτύσσεται (Tsukahara, 1981) και προχωρεί προς τις θέσεις των προηγουμένων του συνδέσεων, σαν να ακολουθούσε τα χημικά μηνύματα των αποσυνθεμένων καταλοίπων του. Υπό ελεγχόμενες εργαστηριακές συνθήκες, (όπου συνήθως υπάρχουν ελεγχόμενες ποσοτικές και ποιοτικές αλλαγές στην προκληθείσα παθολογική κατάσταση, σε αντίθεση με την κλινική πραγματικότητα), η αξονική εκβλάστηση εγκαθιστά λειτουργικές συνάψεις. Αντιθέτως, στην κλινική εικόνα συναντάμε συχνά μια συνθήκη που λέγεται συναπτική καταστολή (synaptic repression) (Mark, 1980), όπου αν και οι συναπτικές επιφάνειες είναι παρούσες, παραμένουν άχρηστες. Είναι σαν ο εγκέφαλος να τις έχει διαγράψει από την καταγραφή των λειτουργικών του συνάψεων και αγνοώντας την παρουσία τους δεν τις χρησιμοποιεί. Ένας άλλος τύπος μορφολογικής αλλαγής στην οποία αποδίδεται η νευρωνική πλαστικότητα μετά από βλάβη, είναι αυτός της υποκατάστασης. Το μέγιστο της λειτουργικής ανάκτησης μετά από βλάβη του ΚΝΣ αποδίδεται σε αυτήν. Η υποκατάσταση βασίζεται στον πλεονασμό των λειτουργιών που υπάρχει στους διάφορους εγκεφαλικούς σχηματισμούς και σε διαφορετικά επίπεδα. Εάν, για παράδειγμα, μια συγκεκριμένη λειτουργία αναπαρίσταται σε περισσότερα του ενός εγκεφαλικά κυκλώματα (λόγω της συνεχούς εξελικτικής προσπάθειας για απεικόνιση προς υψηλότερα επίπεδα), κατόπιν βλάβης του κυρίου συστήματος ελέγχου, υφιστάμενα συστήματα που διατηρούν γνώση της συγκεκριμένης λειτουργίας ίσως την αναλάβουν (Davis, 1979).

Αλλαγές στην συναπτική συχνότητα, στο τερματικό μέγεθος και στο πάχος της μετασυναπτικής μεμβράνης, στο μέγεθος του νευροπιλήματος (το οποίο αποτελείται από δενδρίτες, τριχοειδή αγγεία και γλοιώδη ιστό) καθώς και σύνοδες αυξήσεις του ολικού εγκεφαλικού βάρους έχουν παρατηρηθεί σε μαθησιακές καταστάσεις περιβαλλοντικού επηρεασμού (Rosenzweig & Bennett, 1978). Μάθηση αποδείχθηκε σε νευρικά κυκλώματα του νωτιαίου μυελού (σε καταστάσεις αποκοπής του από τον εγκέφαλο) σκύλων (Shurrager & Culler, 1938) και γατών (Patterson, 1975).

Μυς και μυϊκές ίνες - ΗΜΓ EMG βιοανάδραση biofeedbackΒοηθούμενοι από τη χρήση του ΗΜΓ biofeedback, ασθενείς που υπέστησαν σοβαρές βλάβες του ΚΝΣ και παρουσιάζουν με αντίστοιχη νευρομυϊκή δυσλειτουργία, μπορούν να ανακτήσουν κίνηση. Σε καταστάσεις όπως η εγκεφαλική παράλυση, όπου η νευρομυϊκή σύνδεση δεν εγκαταστάθηκε ποτέ σε λειτουργικό επίπεδο, οι ασθενείς μπορούν να μάθουν και να δημιουργούν λειτουργική κίνηση. Κάτι που φαίνεται σαν δουλειά εξαιρετικού μεγέθους γίνεται μια απλή μαθησιακή λειτουργία στο πλαίσιο της ευρείας πλαστικότητας του ΚΝΣ και την οποία μόλις αρχίζουμε να καταλαβαίνουμε. Οι μηχανισμοί που αποτελούν την βάση των μαθησιακών αυτών διαδικασιών ίσως να είναι πολύ απλούστεροι απ' ό,τι φανταζόμασταν. Στο εργαστήριο του συγγραφέα, παιδιά από δυόμισι χρονών -σε μερικές περιπτώσεις δίχως λεκτική επικοινωνία {Σ.Σ. εδώ γίνεται συγκεκριμένη αναφορά στις πόλεις Miami και Tampa (Φλόριδα - ΗΠΑ) όπου ερχόντουσαν πολλά παιδιά από τη Λατινική Αμερική που δεν μιλούσαν αγγλικά}- με παθήσεις όπως εγκεφαλικές κακώσεις, δισχιδή ράχη και σπαστικές διπληγίες μαθαίνουν να ανακτούν χρήση μυϊκών ομάδων που δεν είχαν ξαναχρησιμοποιήσει. Όλα τους δουλεύουν για μια παντοδύναμη επιβράβευση: σοκολατάκια, καραμελάκια, χαρές και παλαμάκια. «Κερδίζοντας» την επιβράβευσή τους κάθε φορά που ακούγεται ο συγκεκριμένος ήχος από τον αναγνωριστή επιπέδων, γρήγορα αρχίζουν να καταλαβαίνουν ότι για να ξανακερδίσουν θα πρέπει να βρουν το «κόλπο» για να ξανακουσθεί ο ήχος. Πράγματι, σύντομα κυριαρχούν στον τρόπο της συνεχούς παραγωγής του ήχου, και τότε, το κριτήριο του αναγνωριστή επιπέδων ορίζεται υψηλότερα προς τη κατεύθυνση της επιθυμητής δραστηριότητας και ξεκινά ένα επιβραβευτικό πρόγραμμα «διαδοχικών προσεγγίσεων προς τον στόχο». Το μικρό παιδί σύντομα αρχίζει να επιστρατεύει επιπλέον κινητικές μονάδες και να αναστέλλει ανεπιθύμητη δραστηριότητα ανταγωνιστικών μυϊκών ομάδων. Καθώς το ποσοστό των νεο-επιστρατευθέντων κινητικών μονάδων αγγίζει το κρίσιμο σημείο για τη παραγωγή κίνησης, η μυϊκή σύσπαση αρχίζει να προκαλεί λειτουργικό εύρος κίνησης. Τίποτα δεν αλλάζει στην διαδικασία (σε σύγκριση με την θεραπεία ενός ενήλικα), εκτός του ό,τι α) η επικοινωνία μεταξύ θεράποντος και παιδιού είναι δυσκολότερη, και β) το κύριο κίνητρο του παιδιού είναι να κερδίσει ακόμη ένα σοκολατάκι. Με άλλα λόγια το παιδί δεν αντιλαμβάνεται τη θεραπευτική σημασία του «κάνε το σήμα στην οθόνη ν' ανέβει ψηλότερα και ν’ ακουστεί ο ήχος»! Και όμως, έστω εν απουσία μακροπρόθεσμων κινήτρων, αυτές οι αυξήσεις του νευροσήματος μεταφράζονται σε λειτουργικότητα. Ίσως, λοιπόν, το νευρομυϊκό σύστημα να εξαρτάται από ένα τύπο μάθησης που διαφέρει από αυτούς των σχηματισμών μνήμης και νοητικών επιτευγμάτων.

Ενήλικες με διάφορες νευρομυϊκές παθήσεις δουλεύουν για διαφορετικά κίνητρα: Να ξαναποκτήσουν την λειτουργία που είχαν και την έχασαν. Αντίθετα με ορισμένα παιδιά που δεν μεγάλωσαν αρκετά για να συνειδητοποιήσουν το τι σημαίνει να αποκτήσουν χρήση που ποτέ δεν είχαν, οι ενήλικες, συνήθως, είναι αρκετά παρακινημένοι για την αποκατάστασή τους. Στην νευρομυϊκή αποκατάσταση, το ΗΜΓ biofeedback συνδυάζεται καλά με άλλες κλασσικές μορφές θεραπείας. Η έκθεση του Εθνικού Ινστιτούτου Ψυχικής Υγείας των Η.Π.Α. (Runck, 1980) αναφέρει:
[span class=note]"Χωρίς αμφιβολία η πιο καλοτοποθετημένη χρήση του biofeedback είναι στις κινητικές δυσλειτουργίες. Η εκπαίδευση αυτή που συνήθως γίνεται με ΗΜΓ βιοανάδραση, είναι συνέπεια των άλλων διαδικασιών που χρησιμοποιούνται στην αποκατάσταση ασθενών που υποφέρουν από παθήσεις νευρομυϊκής φύσεως.” (σελ. 74).[/span]

Μέχρι πρότινος, το ΗΜΓ biofeedback είχε χρησιμοποιηθεί μόνο με μυϊκές ομάδες που έχουν ανεξάρτητη τροφοδοσία. Η δουλειά του Basmajian όμως (1963, 1979) απέδειξε ότι άτομα μπορούν να μάθουν να ελέγχουν μεμονωμένα, και με αξιοθαύμαστο βαθμό δεξιοτεχνίας, κινητικές μονάδες  μέσα στον ίδιο μύ: εκούσια επιστράτευση μονήρων κινητικών μονάδων! Πιστεύοντας λοιπόν ότι θα ήταν δυνατόν να χρησιμοποιηθεί το ΗΜΓ biofeedback και στην διαμόρφωση της σχέσης μεταξύ δύο κεφαλών του ίδιου μύ, ο συγγραφέας, ως θέμα της διδακτορικής του διατριβής, επέλεξε τους έσω πλατύ και έξω πλατύ από τους μύες του τετρακεφάλου. Σε νευρομυϊκής αιτιολογίας παθολογικές καταστάσεις του μηχανισμού του γόνατος, ο έσω πλατύς ατροφεί και η έλξη του στην επιγονατίδα αποδυναμώνεται. Έτσι, ο δυνατότερος έξω πλατύς τραβά δυσανάλογα την επιγονατίδα προς την μεριά του και όταν υπάρχουν και οι ανάλογες προϋποθέσεις, η επιγονατίδα εξαρθρώνεται ή υπερξαρθρώνεται. Με τη χρήση του ΗΜΓ biofeedback, επιτυγχάνεται η διαφορική εκούσια επιστράτευση κινητικών μονάδων από τον έσω πλατύ και συγκράτηση  της σύσπασης του έξω πλατύ, με τρόπο που, η εκπαίδευση αυτή, να γενικεύεται στο βάδισμα και σε όλες τις κινήσεις του γόνατου στη καθημερινή ζωή. Από την ανάλυση των στοιχείων για 1, 3, 6, και 12 μήνες προκύπτει ότι όχι μόνον η αλλαγή της σχέσης είναι στατιστικά σημαντική (MANΟVA, p.=0,001), αλλά η διαδικασία προσφέρεται για αποτελεσματική θεραπεία αυτών των καταστάσεων (βλέπε σχετικό άρθρο).

Με την θριαμβευτική εξέλιξη των ηλεκτρονικών υπολογιστών και την ένταξη των ολοκληρωμένων κυκλωμάτων σε συσκευές biofeedback της τελευταίας δεκαετίας, που επιτρέπουν ακριβέστερες και ταχύτερες μετρήσεις βιολογικών λειτουργιών, βλέπουμε ότι το biofeedback προσφέρεται ως θεραπεία επιλογής σε όλο και περισσότερες κλινικές εφαρμογές νευρομυϊκής αποκατάστασης. Ως ερευνητική απορία λοιπόν, τίθεται το ερώτημα: Υπάρχουν άραγε άλλες παρόμοιες νευρομυϊκές δυσλειτουργίες στον ανθρώπινο οργανισμό όπου η χρήση του biofeedback θα βοηθούσε στην αποκατάστασή τους;

Μια άλλη ερευνητική απορία είναι εάν, σε εφαρμογές του biofeedback με νευρομυϊκές δυσλειτουργίες παιδιών, η πληροφορίες της νευρομυϊκής δραστηριότητας θα μπορούσαν να προσφερθούν με διαφορετικό τρόπο ώστε να αντικατασταθεί η οθόνη ως κύριο μέσο πληροφόρησης. Επειδή τα παιδιά δεν καταλαβαίνουν την σημασία της προβολής του ΗΜΓ σήματος στο μόνιτορ, δεν έχουν και το ανάλογο ενδιαφέρον. Αποκτούν ενδιαφέρον βέβαια για τον ήχο λόγω της «μαγικής» του σχέσης με τα σοκολατάκια, αλλά δουλεύοντας κατ' αυτόν τον τρόπο απαιτεί πολλή υπομονή και επιμονή εκ μέρους του θεραπευτικού προσωπικού. Βλέποντάς το από το πρίσμα ενός παιδιού, ίσως ένα «αλογάκι» του οποίου η ισορροπία στο οριζόντιο επίπεδο καθώς και η ταχύτητα του τραμπαλίσματός του να ελέγχονται από την εκούσια παραγωγή συγκεκριμένης σχέσης ΗΜΓ σήματος από μύες που μας ενδιαφέρουν θα ήταν πολύ πιο επιβραβευτικό για μάθηση καινούργιων νευρομυϊκών συμπεριφορών.

Εάν θέλετε να σχολιάσετε αυτό το άρθρο κάντε ‘Eίσοδο/Log in’ ή δημιουργήστε λογαριασμό νέου χρήστη.

Όραμα

Oυσιαστικές θεραπευτικές συνεργασίες μεταξύ θεραπευόμενου και θεραπευτή



Ουσιαστικά αποτελέσματα σε σύντομο χρονικό διάστημα: biofeedback (βιοανάδραση), ψυχοθεραπεία, συμβουλευτική ...

Τοποθεσία

ΜΕΤΑΚΟΜΙΣΑΜΕ! Έχουμε μετακομίσει πλέον στον "δικό μας" χώρο. Η εγκάρδια φιλοξενία των Λεχωνίων μας έπεισε να χτίσουμε βιοκλιματικά και να απολαμβάνουμε τη θέα του Παγασητικού από μια ήρεμη βουνοπλαγιά του Πηλίου.

Εγγραφή στο newsletter